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La etiopatogenia de la aterosclerosis tratamiento de la diabetes por arteriolosclerosis hialina multifactorial, lo cual se verifica con claridad en el paciente diabético Click consecuencia fisiológica de la disfunción endotelial es la disminución en la producción de óxido nítrico ONcon la consiguiente pérdida de su función vasomotora y antiaterogénica antiagregante, antiadhesiva, antiproliferativa y antioxidante.

El primer cambio histopatológico en el proceso aterogénico es la acumulación de LDL en el espacio subintimal y la subsecuente oxidación, llevada a cabo principalmente por macrófagos. Las LDL oxidadas son capaces de activar al endotelio suprayacente Las células endoteliales activadas sintetizan selectinas, moléculas de adhesión y sustancias quimioatractivas que facilitan la unión y la posterior migración de linfocitos T y monocitos circulantes al espacio subendotelial.

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Se ha demostrado que personas jóvenes, familiares de primer grado de pacientes diabéticos, obesos o individuos insulinorresistentes, presentan disfunción endotelial con una vasodilatación dependiente del endotelio alterada, con independencia de otros factores de riesgo tratamiento de la diabetes por arteriolosclerosis hialina 75, Experimentalmente, la insulina produce vasodilatación dependiente de ON, pero en presencia de hiperglucemia y de un estado de resistencia a la tratamiento de la diabetes por arteriolosclerosis hialina dicha vasodilatación es abolida La hiperglucemia disminuye la disponibilidad de ON 78 y aumenta la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales Se ha detectado la acumulación, tanto de AGE como de proteínas glicoxidadas, en las placas de ateroma de pacientes diabéticos, lo que puede expresar la existencia de un mayor estrés oxidativo en la DM 80, Los AGE promueven la expresión de moleculas de adhesión 82la inactivación de ON 83la migración de macrófagos 84 y la oxidación de LDL glicadas en su interior Adicionalmente, la hiperglucemia disminuye la producción de prostaciclina, sustancia vasodilatadora y antiagregante Es interesante https://codice.es-website.site/25-02-2020.php que la hiperinsulinemia estimula la síntesis de la endotelina 1, potente sustancia vasoconstrictora 87 fig.

Efectos biológicos de la hiperglucemia, hiperinsulinemia y productos AGE sobre las distintas células implicadas en el proceso de la aterosclerosis. Inflamación, diabetes y fisura de la placa aterosclerótica.

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Los macrófagos producen metaloproteinasas que degradan las proteínas de la matriz extracelular, sintetizan factor tisular e inducen apoptosis de las CML. Estos efectos celulares producen el adelgazamiento de la placa fibrosa, lo que predispone a un mayor riesgo de rotura Este acontecimiento induce la activación y la agregación tratamiento de la diabetes por arteriolosclerosis hialina, el depósito de fibrina y la formación del trombo También se sabe que las plaquetas de los pacientes diabéticos muestran una mayor adhesividad y agregabilidad Adicionalmente, la hiperinsulinemia incrementa las concentraciones del PAI-1 tanto en la sangre como en la pared arterial de los pacientes diabéticos 46, El PAI-1 inhibe la migración de las CML, lo que predispone a la formación de placas con una capa fibrosa fina y, por tanto, con una mayor predisposición a la rotura 98 fig.

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Estos hallazgos sugieren que en el paciente diabético la placa es muy trombogénica Esto explica la gran propensión a la rotura, trombosis y cicatrización, entrando en un círculo vicioso de dos procesos muy agresivos en la DM como son el crecimiento y la vulnerabilidad de la placa.

La mayoría de estos episodios son clínicamente silentes, lo tratamiento de la diabetes por arteriolosclerosis hialina explica que en el momento del diagnóstico de la DM el riesgo cardiovascular del paciente diabético es el mismo que el de una persona no diabética con antecedentes https://ashura.es-website.site/diabetes-resource-center-inc-org.php.

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La reestenosis resulta de la compleja relación entre la trombosis, el remodelado vascular y la proliferación neointimal. La formación de la neoíntima es determinante en la reestenosis y es consecuencia de la acumulación de CML y de matriz extracelular Tratamiento de la diabetes por arteriolosclerosis hialina ha demostrado que la insulina in vitro es un agente mitógeno de diversos tipos celulares, como las CML y los fibroblastos El estado de resistencia a la insulina y la hiperglucemia aumentan la síntesis de factores que estimulan la proliferación de CML, como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas PDGF y el factor 1 de crecimiento insulina- like IGF Adicionalmente, los AGE ayudan al proceso de reestenosis al reclutar y activar células inflamatorias, y alterar las propiedades funcionales de los componentes de la matriz extracelular mediante el proceso de glicación this web page El tratamiento de la tratamiento de la diabetes por arteriolosclerosis hialina es un reto para la cardiología actual y no existe ninguna terapia efectiva en la prevención de la hiperplasia intimal, a excepción de la braquiterapiaque parece ofrecer resultados prometedores.

La arteriosclerosis (del gr. ἀρτηρία 'tubo' y σκλήρωσις 'endurecimiento patológico​') es un término general utilizado en medicina humana y veterinaria, que se refiere a un endurecimiento de arterias de mediano y gran calibre.​ La arteriosclerosis por lo general causa estrechamiento (estenosis) de las Arteriosclerosis hialina o nefrosclerosis, se refiere al.

Sabemos que el aumento de la actividad de este factor de transcripción nuclear se correlaciona con la extensión y severidad de la enfermedad coronaria García-Moll et al, datos no publicados y con la actividad de la placa También inhiben la proliferación de las CML En el macrófago inhiben la liberación de metaloproteinasasproducen su apoptosis y regulan su metabolismo lipídico Por tanto, se abre una nueva y esperanzadora vía de actuación en el complejo mundo de la resistencia a la insulina, DM y enfermedad coronaria.

La tendencia actual es la implantación de un esquema terapéutico multifactorial y agresivo en tratamiento de la diabetes por arteriolosclerosis hialina paciente diabético.

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Así, tanto en prevención primaria como en secundaria disponemos de estatinas y fibratos para el tratamiento de la dislipemia aterogénica, que es determinante en la afectación macrovascular. Se ha demostrado que el beneficio de las estatinas no se explica por completo por el efecto antilipídico.

Recientemente, la pravastatina demostró reducir las concentraciones de PCR con independencia de la magnitud en la reducción lipídica en pacientes que habían presentado un infarto de miocardio Diversas estatinas han demostrado mejorar la disfunción endotelial, estabilizar la placa y tener un efecto antitrombótico En un reciente estudio, los fibratos han demostrado reducir las concentraciones de IGF-1, junto con un enlentecimiento en la progresión de la aterosclerosis Aunque existe controversia en cuanto al papel de la hiperglucemia en el desarrollo de la enfermedad coronaria, el estudio Diabetes tratamiento de la diabetes por arteriolosclerosis hialina Insulin-Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction DIGAMI 12 tras infarto de miocardio ha demostrado que el buen control glucémico disminuye significativamente la mortalidad a largo plazo.

En otro reciente estudio se halló que, tras efectuar una angioplastiael principal determinante de mal pronóstico a largo plazo era el mal control glucémico, y no necesariamente el tamaño del vaso.

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Los mecanismos inmunitarios e inflamatorios que subyacen al proceso aterogénico y que parecen influir de manera directa en link crecimiento y la rotura de la placa de ateroma son particularmente agresivos en el paciente diabético.

La implantación de un plan terapéutico temprano y racional, tanto en prevención primaria como en secundaria, puede reducir el incrementado riesgo cardiovascular que presentan los pacientes diabéticos.

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Estudios epidemiológicos han demostrado que la resistencia a la insulina y la constelación de alteraciones metabólicas asociadas, como la dislipemia, la tratamiento de la diabetes por arteriolosclerosis hialina, la obesidad y la hipercoagulabilidad, influyen en la prematuridad y severidad de la aterosclerosis que desarrollan los pacientes con diabetes mellitus. Los términos arteriosclerosis, arteriolosclerosis y aterosclerosis son similares tanto en escritura como en significado, aunque son, sin duda, diferentes.

La arteriolosclerosis se usa exclusivamente para el endurecimiento de las arteriolas o arterias de pequeño calibre.

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La aterosclerosis es un endurecimiento causado específicamente por placas de ateromas. Se denomina a los procesos degenerativos y proliferativos de la pared arterial combinados con induración, pérdida de la elasticidad y reducción de la luz.

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